神经通路将多巴胺与运动和动机联系起来

概括： 研究人员在大脑中发现了两条新通路，它们通过控制多巴胺的释放来调节运动和情绪决策。这些位于纹状体的通路刺激或抑制产生多巴胺的神经元，影响控制运动的停止-启动通路。

通过多巴胺调节，这些通路可能特别参与与强烈情绪或焦虑相关的决策。这些发现为动机和运动之间的联系提供了新的见解，对帕金森病等疾病具有潜在的影响。

基本事实：

• 两条新发现的大脑通路控制多巴胺释放并影响运动。
• 这些途径调节涉及强烈情绪或焦虑的决策。
• 这些发现可能有助于了解与运动相关的疾病，例如帕金森病。

来源： 麻省理工学院

在人脑中，运动是由大脑中称为纹状体的区域协调的，该区域向大脑的运动神经元发送指令。这些指令通过两种途径传递，一种途径启动运动（“走”），另一种途径抑制运动（“不走”）。

在一项新的研究中，麻省理工学院的研究人员发现了另外两种起源于纹状体的通路，它们似乎可以调节通行和不通行通路的影响。这些新发现的途径与大脑中产生多巴胺的神经元有关，其中一种刺激多巴胺的释放，另一种则抑制多巴胺的释放。

通过通过称为纹状体的神经元组控制大脑中多巴胺的量，这些通路似乎可以修改 go-no-go 通路提供的指令。研究人员表示，他们可能特别参与影响具有强烈情感成分的决策。

“在纹状体的所有区域中，只有纹状体被证明能够靶向多巴胺神经元，我们认为多巴胺神经元与动机、情绪和运动控制有关，”麻省理工学院的安妮·格雷比尔说。麻省理工学院麦戈文脑研究所教授、成员，也是这项新研究的主要作者。

麦戈文研究所的研究科学家 Iakovos Lazaridis 是该论文的主要作者，该论文今天发表在该杂志上 当前生物学。

新曲目

格雷比尔的大部分职业生涯都在研究纹状体，这是一种位于大脑深处的结构，涉及学习、决策以及运动控制。

在纹状体内，神经元排列成迷宫状结构，其中含有纹状体，这是 Graybeal 在 20 世纪 70 年代发现的。经典的 go-no-go 通路源自基质周围的神经元，这些神经元统称为基质。

产生这些通路的基质细胞接收来自视觉皮层和听觉皮层等感觉处理区域的输入。然后，它们向运动皮层的神经元发送“继续”或“停止”命令。

然而，不属于这些途径的立体体的功能仍然未知。多年来，格雷比尔实验室的研究人员一直试图解开这个谜团。

他们之前的工作表明，立体体从大脑处理情绪的部分接收大部分输入。纹状体内有两种主要类型的神经元，分为 D1 和 D2。在 2015 年的一项研究中，Graybill 发现其中一种细胞类型 D1 会将输入信号发送到黑质，黑质是大脑产生多巴胺的主要中心。

跟踪另一组 D2 神经元的输出需要更长的时间。在新的 当前生物学 在研究中，研究人员发现这些神经元最终也投射到黑质，但首先连接到苍白球中的一组神经元，从而抑制多巴胺的产生。该通路与黑质间接连接，减少大脑中多巴胺的产生并抑制运动。

研究人员还证实了他们之前的发现，即 D1 纹状体途径与黑质直接相关，刺激多巴胺的释放并启动运动。

“我们在立体体中发现了可能模仿经典的通过/不通过途径的东西，”格雷比尔说。

“它们就像经典的运动通路，但它们不会进入基底神经节中运动触发的神经元，而是进入对运动和动机非常重要的多巴胺细胞。

情绪化的决定

结果表明，纹状体如何控制运动的经典模型需要修改，以包含这些新发现的通路的作用。研究人员现在希望检验他们的假设，即与动机和情绪相关的输入从皮层和边缘系统进入平层，以鼓励或阻止行动的方式影响多巴胺水平。

多巴胺的释放可能与引起焦虑或压力的行为特别相关。在 2015 年的研究中，格雷比尔的实验室发现，立体体在做出引起高度焦虑的决定时发挥着关键作用。特别是那些涉及高风险但也可能有高回报的项目。

“Anne Graybill 和她的同事之前发现纹状体参与了多巴胺神经元的抑制，现在他们意外地发现另一种类型的纹状体神经元发挥着相反的作用，因此纹状体可以向上或向下调节多巴胺活性。是一个非常重要的发现。

瑞典卡罗林斯卡学院神经科学教授 Sten Grellner 表示：“很明显，多巴胺活动的调节在我们的日常生活中对于运动和情绪都至关重要，而这正是纹状体的作用所在。”Sten Grellner 是瑞典卡罗林斯卡学院的神经科学教授，他没有参与这项研究。研究。研究。

研究人员计划探索的另一种可能性是基质细胞和基质细胞是否排列成影响身体特定部位运动控制的单元。

“下一步是尝试分离其中一些模块，并通过同时处理属于同一模块的细胞，无论是基质还是纹状体，尝试确定纹状体如何修改每个模块的基本功能，”拉扎里迪斯说。

他们还希望探索延伸到被帕金森病破坏的大脑同一区域的纹状体回路如何影响这种疾病。

融资： 该研究由美国国立卫生研究院、萨克斯·卡瓦诺基金会、威廉·N·和伯尼斯·E·邦普斯基金会、吉姆·夏廷格和琼·夏廷格基金会以及哈克·E·谭和 K·自闭症研究中心的丽莎·杨（Lisa Yang）和罗伯特·巴克斯顿（Robert Buxton）。西蒙斯基金会、CHDI 基金会以及 BBRF Ellen Shapiro 和 Gerald Axelbaum 青年研究员奖学金。

关于多巴胺研究和神经科学新闻

作者： 安妮·特拉夫顿
来源： 麻省理工学院
沟通： 安妮·特拉夫顿 – 麻省理工学院
图像： 图片来源：神经科学新闻

原始搜索： 开放访问。
”纹状体通过与底层基底神经节回路平行的双通路控制多巴胺“作者：Iakovos Lazaridis 等人。 当前生物学

总结

纹状体通过与底层基底神经节回路平行的双通路控制多巴胺

直接D1和间接D2基底节通路的平衡活性是正常运动的基本要求，它们的不平衡是运动和神经精神疾病的致病因素。

我们提供了理论上等效的一对直接 D1 和间接 D2 通路的证据，这些通路是由层间室中的立体定位投射神经元 (SPN) 产生的，而不是像典型通路的情况那样由基质中的投射神经元产生的。

这些纹状体 D1 (S-D1) 和 D2 (S-D2) 通路针对黑质中含有多巴胺的神经元，而不是基底神经节的运动输出核。它们调节运动的净效应与经典途径所产生的净效应相反：S-D1 是净抑制性的，S-D2 是净兴奋性的。

S-D1 和 S-D2 回路可能会影响学习和工作的动机，完成和重新定向合法路径调整。

需要对基底神经节功能的经典直接-间接通路模型进行重大概念重新表述，并重新考虑 D2 靶向治疗药物的作用。