ScienceAlert：我们发现了一种可能导致衰老的隐藏遗传缺陷

科学家们发现衰老细胞的遗传学有一个非常微妙的扭曲，它似乎会随着时间的推移使它们的效率越来越低。

R西北大学的研究人员透露了这一点 随着年龄的增长，小鼠、大鼠、鳉鱼甚至人类等动物体内几乎每个细胞的长基因和短基因都表现出逐渐失衡。

这一发现表明，没有特定的基因可以控制衰老过程。 相反，衰老似乎受具有复杂影响的系统变化的支配。 这会影响数以千计的不同基因及其各自的蛋白质。

然而，对于单个基因来说，变化很小，可以忽略不计。 也许这就是为什么他们到目前为止一直绕过我们的通知。

“我们主要关注少数基因，认为某些基因可以解释这种疾病。” 说 西北大学 数据科学家路易斯·阿马拉尔。

“所以也许我们以前没有专注于正确的事情。现在我们有了这种新的理解，就像有了一台新仪器。就像伽利略带着望远镜，望向太空。通过这个新镜头观察基因活动将使我们能够以不同的方式看待生物现象。”

通常，在单个细胞或细胞群中，DNA 中的代码被翻译成 RNA，成为一组自由浮动的指令，称为 复制.

这个移动的基因配方库是细胞用来制造它的部分和执行它的各种功能的东西。 它的内容似乎也随着年龄的增长而变化。

在健康的幼小动物中，短基因和长基因的活性在整个转录组中处于平衡状态，并且这种平衡受到仔细监测和维持。 但随着个体年龄的增长，短基因变得更加普遍。

事实上，在几种不同的动物物种中，已经发现较短的版本会随着年龄的增长而繁殖。

“基因活动的变化非常非常小，而这些微小的变化涉及数千个基因，” 解释 发育生物学家 Thomas Stoeger。

“我们发现这种变化在不同的组织和不同的动物中是一致的。我们几乎在任何地方都发现了它。我发现非常值得注意的是，一个相对简短的原则似乎可以解释动物随着年龄增长而发生的几乎所有基因活动变化《时代》。

就像老化过程本身一样，向年轻版本的过渡开始得早且逐渐。

在大鼠中，在 4 个月大时采集的组织样本比在 9 个月大时采集的组织样本具有相对更长的平均基因长度。

在 5 到 39 周大的鳉鱼中发现的文本变化是相似的。

为了测试人类的模式，研究人员转向了来自 组织基因表达 (GTEx)，它向公众提供从近 1,000 名死者身上收集的遗传信息。

在人类中，转录长度再次被发现可以预测年龄，在 50-69 岁年龄段变得很重要。

与年龄较小的 30-49 岁年龄组相比，年龄较大的组显示出较长的转录本，与较矮的组相比，它们不太可能变得内向或变得功能活跃。

“人类的结果非常可靠，因为我们拥有比其他动物更多的人类样本。” 说 阿马拉尔。

“这也非常有趣，因为我们研究的所有小鼠在基因上都是相同的，性别相同，并且在相同的实验室条件下饲养，但人类都是不同的。他们死于不同的原因和不同的年龄。我们分析了样本分别来自男性和女性，他们发现了相同的模式。”

西北大学的研究人员对他们的结果还不满意，接下来研究了几种抗衰老剂的作用 干预措施 复制长度。 大多数干预措施都倾向于长版本，尽管它们对身体的影响不同。

作者得出结论，不能将衰老归结为转录失衡的单一来源。

相反，他们是 争论 “多种环境和内部条件”可能会导致体内短基因的活性增加。

受我们关于抗衰老干预措施的发现的启发，我们相信了解细胞变化与其他年龄依赖性转录变化和转录长度相关失衡之间的因果关系方向可以为抗衰老干预措施开辟新的研究方向。 我们得出结论.

该研究发表在 自然老化.