一项新研究揭示了肌肉无力的原因

研究人员发现了导致 COVID-19 长期症状的可能原因。 他们的研究表明，SARS-CoV-2 病毒所针对的 ACE2 受体发挥着关键作用。 降低果蝇的 ACE2 水平会导致疲劳和运动问题。 这些发现强调了 ACE-2 在 COVID-19 患者神经肌肉问题中的重要性，为未来的治疗解决方案提供了途径。

新研究为治疗 COVID-19 长期并发症的新策略铺平了道路。

马耳他大学的研究人员发现了经期较长的人出现长期且反复出现的无力症状的可能原因。 新冠肺炎。 最近发表在科学杂志上的研究 BBA疾病的分子基础 它对于治疗尚未从 COVID-19 感染中完全康复的个体的药物开发具有重要意义。

大约三分之一的新冠肺炎 (COVID-19) 康复者仍会出现扰乱生活的症状，例如持续疲劳、呼吸急促、“脑雾”（用于描述注意力不集中的术语）和肌肉无力。 尽管冠状病毒对全球日常生活的影响越来越大，但其悠久的起源仍然是一个谜。

SARS-CoV-2导致 COVID-19 的冠状病毒与 ACE2（血管紧张素转换酶 2）受体结合，该受体充当进入 病毒 感染细胞。 在一项开创性的研究中，马耳他大学的研究人员利用果蝇来降低 ACE2 受体的水平。在没有病毒的情况下，这足以引起疲劳并减少运动。

果蝇长期以来被用来了解人类疾病，也是长期新冠病毒研究中的英雄。 图片来源：马耳他大学/Andrew Gucci Attard

马耳他大学运动神经元疾病实验室负责人 Robin Cauchi 教授说：“我们的研究清楚地表明，ACE2 耗竭是很大一部分 COVID-19 患者所经历的神经肌肉并发症的核心。”

这一令人信服的结果源于一项在疫情最严重时期开始的重大研究，该研究暂时成为实验室应对全球紧急情况的主要焦点。 Kushi 教授和他的团队长期以来一直使用果蝇进行 ALS 研究，因为它们与人类具有显着的遗传和生物学相似性。

在分析 ACE2 水平受调节的生物体的分子缺陷时，马耳他科学家发现神经和肌肉之间的通讯出现故障。 神经向肌肉发送信息所需的几个关键分子被发现被渗透。

据信，感染 MERS-CoV 后，不同的途径结合起来会降低人体 ACE2 水平或抑制 ACE2 功能。 “除了被病毒劫持之外，细胞表面的 ACE2 受体也可能成为自身抗体的目标，因为免疫系统会像在多发性硬化症中那样攻击身体，”进行复杂实验的 Paul Herrera 博士补充道。 。 这对研究至关重要。 还有报道称，该病毒在初次感染后仍持续存在很长时间。

马耳他大学的发现凸显了 COVID-19 感染的持久影响，并为减轻慢性致残并发症的治疗方法铺平了道路。

参考：“ACE2 骨科医生的职位描述 果蝇 深入了解 COVID-19 的神经肌肉并发症 作者：Paul Herrera 和 Ruben J. Cauchi，2023 年 7 月 24 日，可在此处获取。 生物化学与生物物理学学报 (BBA) – 疾病的分子基础。
DOI：10.1016/j.bbadis.2023.166818

该研究由马耳他科学技术委员会资助。