运动如何减轻与年龄相关的骨骼肌结构和功能下降

概括： 该研究表明，运动与肌筋膜核心的重塑有关，并且可能有助于运动对整个生命周期的肌肉功能的保护作用。

来源： 伦敦国王学院

研究发现，锻炼与肌肉纤维核的变化有关，并且可能有助于锻炼对整个生命周期的肌肉功能的保护作用。

该论文的作者来自医学、心血管和代谢科学学院以及人类生理学和应用科学中心，他们从经过运动训练的年轻人和老年人身上分离出单根肌肉纤维。

特别是，他们使用了年轻的马拉松运动员和年长的自行车运动员的组织——后者能够在不到 6.5 小时的时间内骑完 100 公里（平均年龄为 76 岁）。

值得注意的是，他们发现与未经训练的人相比，通常被称为肌纤维“控制中心”的肌细胞更呈球形，变形更小，并且含有更多称为核纤层蛋白 A 的蛋白质。 对大鼠的平行研究证实了核纤层蛋白 A 的变化，并表明肌肉核心因运动而变得更硬。

写进 生理学杂志得出的结论是，运动与肌筋膜重塑有关，肌筋膜重塑在老年人中得以维持，并且可能有助于运动在整个生命周期中对肌肉功能的保护作用。

与年龄相关的骨骼肌功能下降，例如肌肉力量和耐力，会导致生活质量下降。 虽然众所周知运动可以减轻肌肉功能的下降，但控制这一过程的确切机制尚不完全清楚。

表征与运动相关的细胞变化可能会提高我们对运动如何扩展衰老功能的理解。

除了容纳细胞的基因组外，细胞核还能够感知物理力并对其做出反应，这可以改变细胞核的形状并激活细胞通讯通路。

控制核仁机制的蛋白质（如核纤层蛋白 A）的缺陷是某些疾病的标志，包括心脏病、肌肉萎缩症和过早衰老障碍。

在这些条件下，细胞核扭曲且更具延展性，具有异常的细胞连接。 然而，这些特殊特征是否会受到衰老和运动的影响以前并不清楚。

研究人员推测，肌肉细胞（称为肌细胞）中的细胞核会在衰老个体中表现出类似于椎管板病的异常。

Stroud 实验室的首席研究员 Matthew Stroud 博士说：“虽然我们知道运动可以抵消衰老过程的各种不利方面，但我们对此的分子理解是不完整的。在这里，我们使用人类和老鼠来证明形状的变化肌肉中的细胞核和结构与运动密切相关。”

作为基因组的守护者，真核生物控制着细胞的命运和功能，我们观察到的核修饰可能会增强肌肉对运动的适应性。 这可能有助于缓解随着年龄增长而出现的肌肉无力。”

在过去的半个世纪里，人类的寿命急剧增加，预计这一趋势将继续下去。 然而，一个令人担忧的问题是，这并没有将健康期——一个人生命中总体健康的部分——延长到老年。

相反，疾病的持续时间会延长，独立性和生活质量会下降。 作者希望揭示运动的有益作用可以指导治疗，以改善我们不断增长的人口的健康。

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作者： 新闻办公室
来源： 伦敦国王学院
接触： 新闻办公室 – 伦敦国王学院
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“运动相关的肌阵挛改变在人类中与年龄无关由 Matthew Stroud 等人撰写。 生理学杂志

概括

运动相关的肌阵挛改变在人类中与年龄无关

骨骼肌结构和功能与年龄相关的衰退可以通过定期锻炼来缓解。 然而，控制这一点的确切机制尚不完全清楚。 使用核层蛋白，细胞核在将力转化为生化信号（机械转导）方面发挥着积极作用

Lamin A 调节核形状、核力学，并最终调节基因表达。 有缺陷的 lamin A 表达会导致肌肉疾病和过早衰老综合症，但核结构和功能在生理衰老和运动适应中的作用仍然是个谜。

在这里，我们分离出单根肌纤维，并对经过运动训练的年轻人和老年人的肌原纤维进行了详细的形态学和功能分析。

值得注意的是，与未受过训练的人相比，受过训练的人的生肌核更呈球形，变形更小，核层更厚。 作为对此的补充，运动导致大鼠的核纤层蛋白 A 水平升高和肌原纤维的硬度增加。

我们得出结论，无论年龄大小，运动都与肌筋膜核心的重塑有关，这可能有助于运动在整个生命周期中对肌肉功能的保护作用。