已发现氯胺酮会增加大脑噪音

概括： 通过抑制 NMDA 受体，氯胺酮会增加一层丘脑核和一层体感皮层的伽马频率噪声。 研究结果表明，精神病可能是由损害丘脑神经元的背景噪音增加引起的，也可能是由影响大脑抑制和兴奋平衡的 NMDA 受体缺陷引起的。

资源： 健康安全环境

包括 HSE University-Perm 高级研究员 Sofya Kulikova 在内的一个国际研究小组发现，氯胺酮是一种 NMDA 受体抑制剂，它会增加大脑中的背景噪音，导致传入感觉信号的熵增加并破坏它们之间的传输丘脑和皮质。。

这一发现可能有助于更好地理解精神分裂症中精神病的病因。

一篇包含研究结果的文章已发表在 欧洲神经科学杂志.

分裂情感谱系障碍影响全世界大约 300 人中的 1 人。 这些障碍最常见的表现是知觉障碍，例如幻觉、妄想和精神病。

一种名为氯胺酮的药物可导致健康人出现类似于精神病的精神状况。 氯胺酮抑制参与大脑兴奋信号传递的 NMDA 受体。 中枢神经系统中兴奋和抑制的不平衡会影响知觉的准确性。

目前认为，NMDA 受体功能的类似变化是精神分裂症认知障碍的原因之一。 然而，目前还不清楚这个过程是如何在相关大脑区域发生的。

为了找到答案，来自法国、奥地利和俄罗斯的神经科学家研究了氯胺酮实验室老鼠的大脑如何处理感觉信号。 研究人员检查了啮齿动物大脑丘脑皮层系统中响应感觉刺激而发生的 β 和伽马振荡，该神经网络将大脑皮层连接到负责将感觉信息从感知器官传输到大脑的丘脑。

Beta 振荡是 15 到 30 Hz 范围内的脑电波，伽马波是 30 到 80 Hz 范围内的脑波。 这些频率被认为对于编码和整合感官信息至关重要。

在实验中，将电极植入小鼠身上以记录丘脑和体感皮层的电活动，体感皮层是负责处理来自丘脑的感觉信息的大脑区域。 研究人员刺激了老鼠的胡须（触须），并记录了它们在摄入氯胺酮前后的大脑反应。

两个数据集的比较显示，氯胺酮增加了皮层和丘脑中 β 和伽马振荡的强度，即使在刺激呈现之前处于静止状态，而刺激后 200-700 毫秒内的 β/伽马振荡幅度显着服用氯胺酮后记录的所有皮质和丘脑部位均较低。

200-700 毫秒的刺激后间隔足够长，可以对传入的感官信号进行编码、整合和感知。 刺激引起的感觉振荡强度的显着下降可能与认知障碍有关。

分析还表明，通过抑制 NMDA 受体，氯胺酮给药在刺激后 200-700 毫秒期间在一个丘脑核和一层躯体感觉皮层中增加了伽马频率的噪声。 可以假设，噪声的这种显着增加，即信噪比的降低，也表明神经元处理传入感觉信号的能力受损。

这些发现表明，精神病可能是由于背景噪音的增加损害了丘脑皮质神经元的功能。 反过来，这可能是由于 NMDA 受体的不平衡影响了大脑中抑制和兴奋的平衡。 噪音使感觉信号不那么具体或清晰。 此外，这可能会导致与扭曲的现实感知相关的自动活动爆发。

“检测到的与氯胺酮诱发的感觉信息处理障碍相关的丘脑和皮质电活动的变化可以作为测试抗精神病药物或预测精神病谱系障碍患者病程的生物标志物，”Sofia Kulikova 说。

关于这个神经科学研究新闻

作者： 阿纳斯塔西娅·洛巴诺娃
资源： 健康安全环境
沟通： 阿纳斯塔西娅·洛巴诺娃 – HSE
图片： 图片归功于 Edelman 的 Isaikiewicz

原始搜索： 开放访问。
“Psychostimetic 氯胺酮破坏皮层下网络中延迟感觉信息的传输由陈奕等人撰写。 欧洲神经科学杂志

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总结

Psychostimetic 氯胺酮破坏皮层下网络中延迟感觉信息的传输

在前驱和早发性精神分裂症中，注意力和认知障碍与大脑的结构和化学异常以及显示大脑节律紊乱的皮质网络失调有关。 潜在的机制是难以捉摸的。

非竞争性 NMDA 受体拮抗剂氯胺酮模仿前驱和早发性精神分裂症的症状，包括皮层网络中持续性、任务相关和感觉运动 β/频率振荡 (17–29 Hz/30–80 Hz) 的干扰。

在健康的受试者和完整的啮齿动物中，复杂的整合过程，例如感官知觉，在关注对象呈现后的几百毫秒（200-700 毫秒）的时间范围内触发瞬态同步 β/γ 振荡（例如，感官刺激）。

我们的目标是使用多点电网方法在轻度麻醉的大鼠中研究单剂量（2.5 mg/kg，皮下）氯胺酮对感觉刺激引起的振荡的影响。

氯胺酮瞬时增加了基线 beta/gamma 振荡的强度并减少了感觉引起的 beta/gamma 振荡。 此外，它破坏了体感丘脑和相关皮层的信息传输潜力，并降低了广泛伽马范围内的丘脑皮质脊髓连通性。

目前的研究结果支持 NMDA 受体拮抗作用破坏下丘脑皮层体感系统中感知信息传递的假设。