受视网膜变性影响的视锥细胞实际上可能并未处于休眠状态

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加州大学洛杉矶分校对老鼠的新研究表明，恶化的视网膜中“休眠”的锥形光感受器根本没有睡着，而是继续发挥作用，产生对光的反应并驱动视网膜活动以促进视觉。

视网膜中产生视觉体验的细胞是视杆细胞和视锥细胞。 视杆细胞在昏暗的光线下活跃，视锥细胞在白天活跃。 导致视杆细胞死亡的突变导致大多数遗传性视网膜变性。 锥体几乎可以在所有手杖死亡后存活下来，但它们会从细胞的主要部分缩回并出现“休眠”。

但是，虽然之前的文献表明休眠细胞没有功能，并且之前对它们进行记录的尝试表明没有光驱动活动，但新研究首次表明这些细胞仍然具有活力。 此外，从视网膜记录的最终信号表明视觉处理没有像预期的那样受到损害。 作者说，他们的发现表明，保护这些细胞或增强其敏感性的治疗干预有可能在白天保持几乎正常的视力。

“虽然视锥细胞的敏感性比正常水平低约 100-1,000 倍，但令我们惊讶的是，到达大脑的神经节细胞的敏感性下降要少得多，”资深作者 Alapakkam Sampath 说。 加州大学洛杉矶分校 Jules Stein 眼科研究所的 Grace 和 Walter Lantz 眼科主席以及加州大学洛杉矶分校大卫格芬医学院的教授。 “看来，视网膜内部的适应性机制可能会试图将敏感性差异降至最低，以维持神经节细胞中的强信号——这与我们对大脑的了解是一致的。对损伤和疾病做出反应的稳态机制通常会掩盖这一缺陷。这就是为什么在缺陷变得严重之前很难检测到神经系统问题。”

这 该研究已发表 在同行评审期刊《当代生物学》中。

研究人员检查了视杆细胞溶解后小鼠视锥细胞的膜特性。 膜片钳记录方法是一种实验室技术，用于研究活细胞中的电流，同时控制细胞膜电位或膜电位。 这些单细胞记录可以识别细胞活动的关键特征，包括某些跨膜电流的存在、细胞是否有光反应，以及它是否与视网膜底部的神经元通信。 此外，研究人员使用多电极阵列记录来量化所有视网膜神经节细胞的活动，这可以显示神经节细胞对空间位置随时间变化的视觉刺激做出反应的能力。

这些记录显示，视网膜中视杆细胞大部分退化的残余视锥细胞仍在发挥作用。 尽管负责产生光响应（或光转导）和下游细胞的突触连接的解剖学特化缺失，但这些功能仍然不如正常情况敏感。 这些细胞仍然显示出正常视锥细胞的许多特征，包括相似的静息膜电位、正常的突触 Ca2+ 电流和光合作用反应，尽管它们不再具有传统上认为对光反应必需的细胞部分。 此外，神经节细胞保留了以相似的空间和时间敏感性对视觉刺激作出反应的能力。

Ahmanson 医院眼科主任 Stephen Schwartz 博士说：“这些重要发现可能为患有被认为会导致不可逆性视网膜失明的病症的患者指明未来的前进道路，此前人们认为这些患者的光感受器或视锥细胞活力受损。组织已被无法修复的损坏。” 加州大学医学博士 David Geffen，加州大学 Ulis Stein 眼科研究所教授兼视网膜系主任。

研究人员的下一步是确定神经保护或休眠视锥细胞的增强在多大程度上可以挽救各种形式失明的视力。

参考： Ellis M、Paniagua E、Scalabrino ML 等。 锥体和锥体通路在晚期视网膜变性中保持功能。 核心生物学. 内政部 2023： 10.1016/j.cub.2023.03.007

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