人类的心脏可以自我修复，现在我们知道哪些细胞是修复它所必需的

我们的身体在自我修复方面非常擅长，科学家们已经详细研究了心脏在心脏病发作（心肌梗塞）后自我修复的方式。 他们希望找到可能导致更好地治疗心血管问题的线索。

新的研究表明，人体的免疫反应和 淋巴系统 （免疫系统的一部分）对于心脏病发作损伤心肌后心脏自我修复的方式很重要。

研究的关键是发现他所扮演的角色 巨噬细胞，可以破坏细菌或引发有益炎症反应的特化细胞。 研究人员报告说，在心脏病发作后的某个地方，这些巨噬细胞会产生一种称为 VEGFC 的特定类型的蛋白质。

“我们发现，心脏病发作后涌入心脏的巨噬细胞或免疫细胞‘吃掉’受损或死亡的组织，也会刺激血管内皮生长因子 C (VEGFC)，从而刺激新淋巴管的形成并促进愈合，” 病理学家爱德华索普说： 来自伊利诺伊州的西北大学。

研究人员 描述 正如 Jekyll 和 Hyde 的情景：“好”巨噬细胞产生 VEGFC，而“坏”巨噬细胞不产生任何 VEGFC，但会引起促炎反应，从而进一步损害心脏和周围组织。

为了让心脏完全自我修复，必须去除垂死的细胞——这一过程被称为巨噬细胞增殖，其中巨噬细胞发挥着重要作用。 通过在细胞、体外和小鼠中研究这一过程，该团队确定了正确类型的产生 VEGFC 的巨噬细胞进行正确修复工作的方式。

未来的研究接下来可以调查的是如何增加心脏中有益巨噬细胞的数量并减少 – 甚至消除 – 有害巨噬细胞的数量，从而提高健康恢复的机会。

“我们现在的挑战是找到一种方法来管理 VEGFC 或诱导这些巨噬细胞诱导更多 VEGFC，以加速心脏的修复过程，” 索普 说.

当人们心脏病发作时，他们会受伤 心力衰竭风险增加心脏变得无法继续向全身泵送血液。 使用现代药物（如 β 受体阻滞剂）可以降低这种风险，但它仍然存在。

随着科学家不断提高我们对心血管疾病如何发生的理解，以及我们如何能够更早地诊断心脏病风险，心力衰竭每年继续导致数十万人死亡。 仅在美国.

诸如此类的进一步研究将更多地阐明响应于心脏病发作而发生的生物学过程——特别是前驱用于刺激心肌修复所需的 VEGFC 蛋白的方式。

“我们正在努力更多地了解心脏病发作后心力衰竭的发展，以便及早干预并重置心脏修复途径，” 血管生物学家吉列尔莫奥利弗说： 来自西北大学。

搜索发表于 临床研究杂志.