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肠道微生物控制着身体的恒温器

肠道微生物控制着身体的恒温器

概括: 肠道微生物组似乎有助于调节健康人和危及生命的感染者的体温。

来源: 密歇根大学

正常体温因人而异,但总的来说,人类平均核心体温自 1860 年代以来有所下降,原因不明。 一项研究指出,在健康和危及生命的感染期间,肠道微生物群是体温的潜在调节剂。

该研究由密歇根大学医学院的罗伯特·迪克森 (Robert Dixon) 及其同事领导,使用因败血症住院的患者的健康记录数据和大鼠实验来检查肠道细菌混合、温度变化和健康结果之间的相互作用。 .

脓毒症是机体对危及生命的感染的反应,可导致体温急剧变化,其病程与死亡率有关。

作品发表于 美国呼吸与重症监护医学杂志 2019 年表明,败血症住院患者对温度的反应存在显着差异,而这种差异预示着他们的生存。

“温度是一个生命体征是有原因的,”医学博士 Kale Bongers 说,他是内科医学系的临床讲师,也是该研究的主要作者。 “它很容易测量并告诉我们有关身体炎症和代谢状态的重要信息。”

然而,这种温度变化的原因,无论是在败血症还是在健康方面,仍然未知。

“我们知道温度反应在脓毒症中很重要,因为它可以强烈预测谁生谁死,”Dixon 说。 “但我们不知道是什么导致了这种差异,也不知道是否可以对其进行修改以帮助患者。”

为了试图了解造成这种差异的原因,研究小组分析了 116 名住院患者的直肠拭子。 患者的肠道菌群差异很大,证实这是变异的潜在来源。

Bongers 说:“可以说,我们的患者的微生物群比基因更多样化。” “任何两名患者的基因组都超过 99% 相同,而实际上他们的肠道细菌可能完全重叠 0%。”

作者发现,肠道细菌的这种差异与患者在医院期间的体温轨迹有关。 特别是,常见细菌厚壁菌门与发热反应增加密切相关。 这些细菌在不同患者中很常见且存在差异,并且已知会产生重要的代谢物,这些代谢物会进入血液并影响身体的免疫反应和新陈代谢。

患者的肠道菌群差异很大,证实这是变异的潜在来源。 该图像属于公共领域

为了在受控条件下证实这些发现,该团队使用了小鼠模型,将正常小鼠与基因匹配的缺乏微生物组的小鼠进行了比较。 实验性败血症引起常规小鼠体温的显着变化,但对无菌小鼠的温度反应影响微弱。 在具有不同微生物组的小鼠中,温度反应的差异与在人类中发现的同一细菌家族(毛螺菌科)密切相关。

“我们发现相同类型的肠道细菌可以解释人类和小鼠的温差,”Dixon 说。 “这让我们对我们发现的有效性充满信心,并让我们有一个目标来了解这一发现背后的生物学原理。”

即使是健康的小鼠,没有微生物组的基础体温也低于传统小鼠。 用抗生素治疗正常小鼠也降低了它们的体温。

该研究强调了肠道微生物组在体温中的作用被低估,并可以解释过去 150 年核心体温的下降。

“虽然我们还没有明确证明微生物组的变化可以解释人体温度的下降,但我们认为这是一个合理的假设,”Bongers 说。 “在过去的 150 年里,人类基因没有发生明显的变化,但饮食、卫生和抗生素的变化对我们的肠道细菌产生了深远的影响。”

需要更多的研究来了解靶向微生物组来调节体温是否有助于改变败血症患者的预后。

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关于这个神经科学研究新闻

作者: 新闻办公室
来源: 密歇根大学
接触: 新闻办公室 – 密歇根大学
图片: 该图像属于公共领域

原始搜索: 封闭访问。
肠道微生物组调节脓毒症和健康的体温由 Kale S Bongers 等人撰写。 美国呼吸与重症监护医学杂志


概括

肠道微生物组调节脓毒症和健康的体温

理由: 在脓毒症患者中,温度轨迹的差异可以预测临床结果。 在健康个体中,正常体温是可变的,并且自 1860 年代以来一直在持续下降。 这种疾病和健康温度变化的生物学基础尚不清楚。

目标: 定义和审视肠道微生物组在体温正常化中的作用。

方法: 我们进行了一系列转化分析和实验,以确定肠道微生物群的变化是否以及如何解释脓毒症和健康人的体温差异。 我们使用电子病历数据检查了患者的体温轨迹。 我们使用 16S 核糖体 RNA 测序对住院患者的肠道微生物群进行了表征。 我们使用小鼠腹腔内脂多糖模拟脓毒症,并用抗生素、无菌动物和益生菌修饰微生物组。

主要测量和发现: 与之前的工作一致,我们确定了脓毒症住院患者的四种温度轨迹,这些轨迹可预测临床结果。 在 116 名住院患者的单独队列中,我们发现入院时患者肠道微生物群的组成可以预测温度轨迹。 与传统小鼠相比,无菌小鼠在实验性败血症期间减少了温度损失。 在常规小鼠中,脓毒症中温度反应的异质性可以通过肠道微生物群的变化得到强烈解释。 与对照组相比,接受抗生素治疗的健康无菌小鼠的基础体温较低。 毛螺菌科一直与住院患者、实验性败血症和抗生素治疗小鼠的温度轨迹相关。

结论: 肠道微生物组是影响健康和危重疾病体​​温变化的主要因素,因此是调节脓毒症生理异质性的主要研究目标。

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